Atomoxetin (Atomoxétine)
Mise à jour Clinique (2026) : Molécule de référence pour les profils TDAH souffrant de troubles liés à l’usage de substances (addictions) ou de forte anxiété, grâce à son absence totale d’action sur le circuit de la récompense[.
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Le médicament original Strattera n’existe plus. Le laboratoire Lilly en a stoppé la fabrication mondiale fin 2024.
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En France, la molécule n’a aucune AMM classique.
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L’accès n’est possible qu’au travers d’une AAC (Autorisation d’Accès Compassionnel) extrêmement stricte, gérée par l’ANSM. Elle est délivrée de manière nominative, via une pharmacie hospitalière, et uniquement pour les génériques (Atomoxetin Stada ou Zentiva) en cas d’échec total des traitements de première ligne.
1. Mécanisme d’Action
L’atomoxétine est un inhibiteur hautement sélectif et puissant du transporteur présynaptique de la noradrénaline (NET).
En bloquant les NET, elle majore la signalisation dans le cortex préfrontal. De façon opportuniste, elle élève aussi indirectement la dopamine dans cette région spécifique, optimisant les fonctions exécutives. Elle n’exhibe aucune affinité pour le transporteur de la dopamine (DAT) dans le striatum : le potentiel d’abus est nul.
graph TD A[Atomoxétine] --> B[Inhibition des transporteurs NET] B --> C[Cortex Préfrontal : <br> Hausse de la Noradrénaline & Dopamine] C --> D[Optimisation des fonctions exécutives] A --> E[Aucune action sur le Striatum <br> Zéro risque de dépendance] style B fill:#f2ce5a,stroke:#fff,stroke-width:2px,color:#000 style C fill:#284b63,stroke:#fff,color:#fff style E fill:#84a59d,stroke:#fff,color:#000
2. Dosage & Demi-vie
- Dosage usuel : Débute typiquement à 0,5 mg/kg/jour, cible d’entretien à 1,2 mg/kg/jour (max 100 mg/jour)[cite: 3].
- Demi-vie & Latence : L’efficacité thérapeutique optimale ne s’observe qu’après 2 à 4 semaines de traitement continu.
- Prise (Risque Pharmacogénomique) : La molécule est massivement métabolisée par le CYP2D6. Chez les “métaboliseurs lents” (7% des caucasiens), la clairance s’effondre, multipliant l’exposition systémique par 7 à 10 et majorant exponentiellement la toxicité cardiovasculaire[cite: 3].
3. Interactions (Liste noire)
| Médicament / Substance | Mécanisme de l’interaction | Conséquence clinique sévère |
|---|---|---|
| Inhibiteurs puissants CYP2D6 (Fluoxétine) | Bloque la dégradation hépatique[cite: 3]. | Multiplication des taux sériques, toxicité aiguë[cite: 3]. |
| IMAO (Inhibiteurs Monoamine Oxydase) | Entrave le catabolisme des amines[cite: 3]. | Crise hypertensive fatale. Contre-indication absolue[cite: 3, 5]. |
| Agonistes Bêta-2 (Salbutamol) | Synergie sympathomimétique[cite: 3]. | Poussées hypertensives et tachycardie sévère[cite: 3]. |
| Alerte Sécurité (Black Box) | Données pédiatriques FDA[cite: 3, 5]. | Augmentation statistiquement significative de l’idéation suicidaire (0,4 %) en début de traitement chez l’enfant/adolescent[cite: 3]. |
4. Feedback Personnel
| Paramètre | Évaluation & Notes personnelles |
|---|---|
| Efficacité sur l’attention (Latence 4 sem) | [À remplir par l’utilisateur] |
| Surveillance de l’humeur / Idées noires | [À surveiller impérativement en début de thérapie] |
| Effets secondaires ressentis (Fatigue/Nausée) | [À remplir par l’utilisateur] |
| Ajustement posologique | [À remplir par l’utilisateur] |